Mi a veszettség? Hogyan terjed és nyilvánul meg az emberben? + Oltás

A veszettség az idegrendszert érintő fertőző betegségek közé tartozik. Az úgynevezett antropozoonózisok közé tartozik. Ez azt jelenti, hogy fertőzött állatról fertőző úton terjed az emberre.

A betegséget egy vírus okozza, amely az úgynevezett lizsavírusok közé tartozik. A veszettség vírusa a világon mindenütt elterjedt. Az összes kontinens több mint 150 országából jelentik az előfordulását. Az egyetlen kivétel az Antarktisz.

A középkorban a betegséget démoni megszállottságnak vagy kozmikus jelenségek által okozott betegségnek gondolták. Fertőző jellegét csak Georg Gottfried Zinke fedezte fel 1804-ben, amikor nyál segítségével egy beteg kutyáról egy egészségesre átvitte a betegséget.
A legnagyobb felfedezést Louis Pasteur tette a 19. században. Ő bizonyította a betegség vírusos eredetét, és ő volt a veszettség elleni első hatékony vakcina két megalkotójának egyike.

Évente körülbelül 60 000 ember hal meg veszettségben, főként Afrika és Ázsia fejlődő országaiban. A veszettségi esetek akár 40%-a 15 év alatti gyermek.

Az átvitel legjellemzőbb módja a kutyaharapás, különösen a vidéki területeken.

Rabies = latinul veszettség.

A WHO (Egészségügyi Világszervezet) szerint a veszettség előfordulása Európában az elmúlt 10 évben (2010-2019) stabil volt. 2019-ben a WHO a kutyaveszettség szempontjából endémiásnak nyilvánította az olyan országokat, mint Oroszország és Moldova, az emberi veszettség szempontjából pedig Törökországot endémiásnak.

A veszettségvírus a lizsavírusok családjába tartozik. Jellemző rá az úgynevezett ökológiai társulás, azaz hajlamos arra, hogy csak egy bizonyos emlősfajhoz tartozzon. Ezek az emlősök aztán a vírus hordozóiként működnek az ember számára.

Az emberi fertőzések túlnyomó többségét fertőzött kutya harapása okozza.

A vadon élő állatok közül a leggyakoribb gazdák a farkasok, rókák, patkányok, hörcsögök, görények, mókusok, macskák, nyulak és szarvasmarhák.

A fertőzés sajátos módja a denevérharapás, amely az utóbbi időben igen gyakori átviteli móddá vált. A veszettség vírusa, amelyet kifejezetten denevérharapás után szereznek meg, rendkívül fertőző. A behatolás helyén, azaz a harapási sebben nagyon gyorsan szaporodik.

Ritka átviteli útvonalak például a szervátültetés, leggyakrabban a szaruhártya-átültetés után. Leírtak már fertőzést fertőzött hús lenyelése után, sebes bőrön vagy nyálkahártyán keresztül, laboratóriumi aeroszolok belélegzése után, vagy akár olyan barlangban való tartózkodás után is, ahol nagyszámú veszettségvírussal fertőzött denevér él.

Ez egy neurotróp vírus, amely az idegeket érinti és azokon keresztül terjed.

A szervezetbe jutva a beoltás helyén (harapás, belégzés, szaruhártya) gyorsan szaporodik. Az idegsejtek hosszú nyúlványai, az úgynevezett axonok mentén terjed. Mindkét irányban és nagy sebességgel terjed, akár 3 mm/óra sebességgel is.

A központi idegrendszerbe (agy és gerincvelő) vezető úton a vírus a harántcsíkolt izmokban (akarat által irányított izmok) lévő neuromuszkuláris lemezekhez kötődik, de a bőrben, a szaruhártyában és a nyálmirigyekben lévő finom idegvégződésekhez is.

A vírus a gerincvelőt és az agyat veszi célba, ahol az encephalomyelitis nevű súlyos betegséget okozza, a betegség előrehaladott stádiumát, amely az idegsejtek elhalásával végződhet.

A vírus elszaporodik a gerincvelőben, a hippokampuszban, az agytörzsben, a kisagyban. Innen centrifugális átvitellel terjed a test gyakorlatilag minden idegekkel ellátott szervére.

A veszettség tünetei nem mindig jelentkeznek a fertőzés után, de ha megjelennek, a veszettség szinte mindig halálos kimenetelű.

A betegség első szakaszának tünetei a következők

• Láz
• rossz közérzet
• fejfájás
• hányinger
• torokfájás
• a felső légutak gyulladása
• szorongás és ingerlékenység

Idővel kissé súlyosabb és specifikusabb tünetek jelentkeznek.

• érzékenység a szélre, erős fényre és zajra
• túlérzékenység a fájdalomra, a melegre és a hidegre
• természetellenesen kitágult pupillák
• zavarodottság
• viselkedésbeli és személyiségbeli változások
• viszketés és bizsergés ott, ahol a vírus a szervezetbe jutott

A veszettség második stádiumának tünetei súlyosabbak és jellemzőek erre a fertőzésre

• zavartság és túlzott aktivitás
• fokozott szorongás és félelem a betegben, melankóliával váltakozva
• koordinálatlan szemmozgások
• a pupillák aszimmetrikus, oldalirányban aszimmetrikus tágulása és szűkülése.
• fájdalmas szaruhártya
• petyhüdt izmok a harapás körül, pl. az arcon.
• vizelet- és székletinkontinencia vagy éppen ellenkezőleg, székrekedés.
• fontos agyi központok érintettsége által okozott ritmuszavarok.
• fokozott légzésszám légszomjjal váltakozva
• diabetes insipidus - az állandó szomjúsággal járó túlzott vizelettermelés szindróma.
• fokozott nyáltermelés
• túlzott izzadás
• piloerectio - felálló szeméremszőrzet
• fotofóbia - fény iránti túlérzékenység
• priapizmus - fájdalmas spontán erekció szexuális inger nélkül
• spontán magömlés

A veszettség nagyon jellegzetes megnyilvánulása az embernél a hidrofóbia. A beteg képtelen folyadékot lenyelni a nyelésért és a légzésért felelős torokizmok görcse miatt. Ezen izmok hirtelen görcse fulladást és végül a beteg halálát okozhatja.

Tünetek a harmadik és utolsó szakaszban

• láz szinte mindig jelen van és nem reagál a lázcsillapítókra
• szinte valamennyi izom bénulása
• a nyelés lehetséges, de nagy nehézségek árán
• az egész test zsibbadása és merevsége.
• kóma
• perifériás idegi elégtelenség

A halált a légzőizmok teljes bénulása miatti fulladás okozza.

A nem klasszikus forma tünetei

• myoclonus - a végtagok izmainak szabálytalan rángása.
• hemiparézis - a fél test bénulása.
• forgási szédülés
• rohamok
• hallucinációk
• időszakos éjszakai nyugtalanság

A veszettség diagnózisa elsősorban a fertőzés klinikai gyanúján alapul.

Először a járványtani kritériumokat és a veszettség endémiás területen lévő állatnak való kitettséget vagy harapást értékelik.

E mérlegelés és a veszettségi fertőzés gyanúja után kezdődik a kihívást jelentő diagnosztikai vizsgálat.

Számos modern laboratóriumi módszer létezik, amelyekkel a vírus jelenléte igazolható.

A közvetlen fluoreszcens antitest (DFA) vizsgálatot a veszettség diagnózisának arany standardjának tekintik. A közvetlen immunhisztokémiai gyorsteszt (dRIT) drága, de nagyon hatékony. A specificitás és az érzékenység tekintetében ugyanolyan megbízható, mint a DFA.

Az RNS-vírus kimutatására szolgáló polimeráz láncreakció (RT-PCR) nyál, haj vagy szőrtüszőket tartalmazó bőr, liquor és vizelet vizsgálatára használható.

Az idegrendszeri képalkotó módszerek, különösen a mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) és az elektroenkefalogram (EEG) különösen hasznosak az agyvelőgyulladást okozó egyéb betegségek differenciáldiagnózisában. Megállapíthatjuk az agyi érintettség mértékét, az agyduzzanat vagy -ödéma, illetve az agyvérzés jelenlétét is.

A veszettségben szenvedő betegek mágneses rezonanciaképe eltérhet egymástól. Nincs olyan végleges lelet, amely megerősítené az agyszövet veszettség általi érintettségét. Ennek oka az agy globális gyulladása következtében fellépő kísérő kóros folyamatok. Olyan szövődmények, mint a hipoxia, a sokk, a vérzés és egyéb olyanok is előfordulhatnak, amelyek a betegség időtartama alatt megváltoztatják a mágneses rezonanciaképet.

Ahogy a betegség előrehalad és eléri a kómás stádiumot, a vírus neuronális károsodást okoz. A károsodás az agyszövetben luminális elváltozások formájában látható. Emellett a vér-agy gát súlyos sérülése is bekövetkezik.

A kutya- és denevérharapás okozta veszettség között nem volt különbség az idegrendszeri képalkotásban.

Az EEG-változások nem specifikusak. Jelenleg nincs egyértelmű diagnosztikai jelentőségük.

A legtöbb kórházban rendelkezésre állnak a modern diagnosztikai berendezések, mint például az MRI és az EEG. Mindazonáltal a klinikai tünetek korai felismerése és a sérülés vagy az állattal való érintkezés részletes kórelőzménye továbbra is a diagnózis legfontosabb pontjai.

A veszettség végleges diagnózisát ante mortem, azaz a betegnek a boncasztalon bekövetkezett halála után kell felállítani. Ez magában foglalja a vírus jelenlétének közvetlen vagy közvetett igazolását nyálból, szérumból, liquorból és a nyakról vett bőrbiopsziából.

A veszettségvírus post mortem is kimutatható az elektronmikroszkóp alatt megtekintett agyszövetmintákban. Láthatóak az úgynevezett Negri-testek. Ezek jellegzetes testek, amelyek a fertőzés során a gazdasejt citoplazmájában alakulnak ki.

A lappangási idő, azaz a csípés és az első tünetek megjelenése között eltelt idő átlagosan 20-90 nap, ritka esetekben 1-6 év, vagy akár hosszabb is lehet.

Minél hosszabb a veszettség lappangási ideje, annál súlyosabbak a tünetek.

A lappangási idő hossza elsősorban a vírus behatolási helyétől és az átvitt vírus mennyiségétől függ. A harapás helye is fontos.

Ha a sérülés a központi idegrendszer közelében van, például a nyakon, az arcon vagy a fej más részén, a lappangási idő jelentősen lerövidül.

A veszettség jellemzően 3 fázisú lefolyást követ:

1. Az első, prodromális szakasz.

A prodromális szakasz körülbelül 2-10 napig tart.

A tünetek nem specifikusak. hasonlítanak egy közönséges vírusra vagy influenzára.

2. A második szakasz, a betegség izgalmi fázisa.

A fertőzöttek 80%-ánál jelentkezik.

Ebben a szakaszban a folyamatban lévő agyvelőgyulladás, azaz az agy akut gyulladása miatt akut neurológiai tünetek jelentkeznek.

A gyulladás az agykérget, a bazális ganglionokat és az agytörzset érinti. E szakasz tünetei néhány naptól egy hétig tartanak.

3. A harmadik szakasz, a veszettség bénulásos fázisa.

Ezt a szakaszt enyhe izombénulás jellemzi.

A veszettség harmadik szakaszának létezik egy úgynevezett csendes formája is. Ebben az esetben a bénulás korábbi izgalmi fázis nélkül következik be.

Ebben a szakaszban az idegek demielinizálódnak. Elveszítik a burkukat és ezáltal a funkciójukat. Az axonok teljes elvesztése is bekövetkezik.

A teljes bénulás csak az esetek 20%-át érinti.

4. A veszettség nem klasszikus formája

Úgy tűnik, hogy denevérharapás után gyakoribb. De kutyaharapás után is előfordulhat.

Jellemzője a neuropátiás fájdalom, amelyhez radikuláris fájdalom társul. Érzékszervi vagy motoros hiányosságok vannak jelen.

Az érintett személy koordinálatlanul mozgathatja végtagjait, különösen azt, ahol megharapták.

A világirodalom áttekintése szerint mindössze 28 beteg élte túl a tüneteket okozó veszettségi fertőzést 6 hónap után. Túlnyomó többségüknél azonban súlyos neurológiai következmények alakultak ki.

Megelőzés

A veszettség ellen jelenleg nincs hatékony kezelés, ezért a megelőzés kulcsfontosságú szerepet játszik a veszettség okozta emberi halálesetek megelőzésében.

A hatékony megelőzés elve három fő pilléren alapul:

• a betegséggel kapcsolatos tudatosság és a veszélyeztetett személyek felvilágosítása.
• kutyaegészségügy és a vadon élő állatok elleni védekezés
• a veszélyeztetett populáció vakcinázása

A veszettségi fertőzés szűrése és a naprakész járványtérképek létrehozása elengedhetetlen a vadon élő állatokban előforduló veszettségi kitörések felkutatásához és felszámolásához.

Fontos a felügyelet és az állatorvosi ellenőrzés, különösen a kóbor kutyák és macskák esetében. A háziállatok oltási lefedettségének el kell érnie a 70 %-ot, hogy megelőzzük a veszettség "vadonból" történő behurcolását az emberek közelében lévő házi lakásokba.

Poszt-expozíció utáni profilaxis

A legjobb gyógyulási esélyek érdekében az expozíciót követő vakcina első adagját a harapást követően a lehető leghamarabb be kell adni a betegnek.

Nagyon ritkák azok az esetek, amikor a betegek megmenekültek a veszettséggel való megfertőződés után. Eddig mindössze három ilyen esetről tudunk.

Ezek közé tartozik egy hatéves ohiói fiú, egy 15 éves wisconsini lány és egy nyolcéves kaliforniai lány.

Az egyik esetben egy fertőzött macska karmolása miatt.

Az expozíció utáni oltás feltalálása egy ismert francia orvosnak köszönhető. 1885-ben Louis Pasteur Pierre Paul Emile Roux-val együttműködve tette meg az első kísérletet az expozíció utáni oltásra, amely sikeres volt.

Azóta sejtkultúrákon előállított inaktivált vakcinákat használnak a poszt-expozíciós profilaxis elérésére.

Felnőtteknél a vakcinát intramuszkulárisan a váll deltoid izomba, 2 évesnél idősebb gyermekeknél az anterolaterális combba adják be.

Az oltást összesen öt adagban adják be, a csípés napján, valamint a csípést követő 3., 7., 14. és 30. napon.

Azokat a személyeket, akiknél a veszettség kockázata tartósan fennáll, a fertőzés előtt aktívan immunizálni kell, például akik állatokkal dolgoznak, endémiás területeken élnek vagy oda utaznak. 6 havonta meg kell mérni az antitesttiterüket, és ha az antitesttiter 0,5 IU/ml alá csökken, újra kell oltani őket.