Mi a sclerosis multiplex? Milyen tünetei vannak a sclerosis multiplexnek?

A szklerózis multiplex a központi idegrendszer krónikus betegsége, ami azt jelenti, hogy az agy és a gerincvelő idegrostjait érinti.

Az idegrendszer leggyakoribb gyulladásos-degeneratív betegsége. A fejlett országokban ez az egyik leggyakoribb oka a korai rokkantságnak a túlnyomórészt fiatal lakosság körében.

Világszerte körülbelül 2,5 millió embert érint. Sclerosis multiplex = SM (használt rövidítés)

A nőket akár 3-szor gyakrabban érinti, mint a férfiakat. 25 és 35 éves kor között van az előfordulási csúcs, de már gyermekkorban is diagnosztizálható.

A szklerózis multiplexnek sajátos földrajzi eloszlása van. Leggyakoribb az északi népességben, az úgynevezett kaukázusi fajban. Ezzel szemben nagyon ritka az Egyenlítő körüli déli régiókban és a fekete népességben.

A közelmúltbeli népességvándorlás világszerte érdekes információkkal szolgált a szklerózis multiplex kialakulásának kockázatáról, amikor az egyik országból a másikba költözik. A 15 éves kor előtti költözés annak az országnak a kockázatát hordozza, ahol az illető felnőtt. Ha a költözés 15 éves kor után történt, a kockázat annak az országnak a statisztikáinak felel meg, ahová az illető kivándorolt.

A közvetlen ok, amely teljes mértékben megvilágítaná a szklerózis multiplex kialakulásának okait, még mindig nem tisztázott. Úgy vélik, hogy a problémát az immunrendszer hibás működése okozza. Ezt számos kiváltó ok okozhatja, mind genetikai, mind környezeti.

A környezeti tényezők közé tartoznak:

• szélességi fok
• kezeletlen és visszatérő fertőzések (leggyakrabban az Ebstein-Barr-vírus, amely fertőző mononukleózist okoz).
• stressz
• D-vitamin-hiány
• dohányzás
• a nemi hormonok szintjének változása, különösen a szülés utáni időszakban, ami magyarázatot adhat a nőknél tapasztalható magasabb előfordulási gyakoriságra

A szklerózis multiplex nem veleszületett betegség. Nem bizonyított, hogy a betegséget gén örökíti. A genetika azonban szerepet játszik.

Bizonyíték erre a szklerózis multiplexes családokban tapasztalható megnövekedett előfordulási gyakoriság.

Az elsőfokú rokonoknál a szklerózis multiplex diagnózisának kockázata 10-50-szer nagyobb, mint a betegség nélküli családokban.

Ha az egypetéjű ikrek egyikénél szklerózis multiplexet diagnosztizálnak, a betegség kockázata a másik ikernél akár 30% is lehet.

A betegség természetének további tárgyalása érdekében meg kell magyaráznunk néhány ismeretlen kifejezést.

Limfociták

Két típusa van.

A limfociták típusai:

• T-limfociták
• B-limfociták

A T-limfociták a tímuszban, a vérben és a nyirokcsomókban található fehérvérsejtek.

Bizonyos felismerési jellemzők alapján képesek azonosítani egy kártevőt és megtámadni azt. Más gyulladásos sejteket is segítségül hívnak. Így alakul ki a gyulladás.

A B-limfociták a csontvelőben alakulnak ki. Amikor kórokozóval találkoznak, plazmasejtekké alakulnak, amelyek antitesteket képeznek. Ezek hatékonyan képesek elpusztítani a kórokozót.

Mindkét típusú limfocita szerepet játszik a szklerózis multiplexben.

Autoimmun betegségek

Az autoimmun betegségekben a limfociták a saját szöveteiket idegennek ismerik fel, és támadást indítanak ellenük.

Az egyén fejlődése során gondoskodnak arról, hogy a saját szövetüket idegenként felismerő limfociták nagy része időben elpusztuljon. Így nem jutnak el a nyirokcsomókba és a vérbe.

A nem szigorúan szelektált limfociták elalszanak. Nem tudnak szaporodni. Bizonyos körülmények között mégis aktiválódnak.

Aktiválódhatnak a fent említett különböző környezeti tényezők hatására.

Myelin

A mielin az idegek zsíros burkolata.

Ez a burok borítja az idegrostokat mind a központi, mind a perifériás idegrendszerben.

Ez egy nagyon hasznos burok. A védelem mellett lehetővé teszi az információ gyors továbbítását az idegben. Ha ez a burok elvész, az idegfunkció is megszűnik.

A periférián, például a kezekben és a lábakban lévő idegeket úgynevezett Schwann-sejtek borítják. A gerincvelőben és az agyban az oligodendrociták képezik a mielinsejteket.

A limfociták az agyba és a gerincvelőbe utaznak.

A központi idegrendszert a vér-agy gát választja el a test többi részétől. A vér-agy gátat úgy képzelhetjük el, mint egy szitát, amelynek nagyon apró hálói szinte semmilyen molekulát nem engednek át.

Mint az egyik legfontosabb és legérzékenyebb szerv, ez a védelem biztosítja, hogy idegen anyagok, mérgező elemek és bizonyos gyógyszerek ne jussanak be az agyba. Emellett megakadályozza a felesleges gyulladásos reakciókat.

Az aktivált limfociták gyulladáskeltő anyagokat, úgynevezett citokineket termelnek, konkrétan IL-2, INF-γ,TNF-α.

Ezek a citokinek hatására az erek endothele megváltozik. Az endothel "ragadósabbá" válik. A limfociták könnyebben behatolnak az erekbe. Olyan proteolitikus enzimeket kezdenek termelni, amelyek marják a vér-agy gátat, megbontva annak védő funkcióját, és behatolnak az agy- és gerincvelőszövetbe.

Itt gyulladásos reakciót váltanak ki.

Ezt követően a nem specifikus T- és B-limfociták behatolnak a megtört vér-agy gáton. Ott megtelepedhetnek és antitesteket termelhetnek.

A T-limfociták szerepe

A T-limfociták aktiválódása a nyirokcsomókban történik. Itt a T-limfocita találkozik a kórokozót számára bemutató sejtekkel. A T-limfocita receptora felismeri azt. Ez aktiválja, készen áll a támadásra.

Az így elindított T-limfocita a központi idegrendszerbe jut, ahol gyulladásos választ vált ki. Az autoreaktív T-limfociták célpontja az idegrostok oligodendrociták által alkotott mielinhüvelye.

A myelin fő építőköve a myelin bázikus fehérje. Az aktivált T-limfociták ellene irányulnak. Az MBP hasonló szerkezetű, mint az EBV, HHV-6, HBV stb.

Ha a szervezetben lévő limfociták már aktiválódtak és célzottan ezek ellen a vírusok ellen irányulnak, akkor nagyon valószínű, hogy a T-limfocita összetéveszti az MBP-t a vírussal és elkezdi elpusztítani azt.

A segítségül hívott citokinek toxikus mediátorokat termelnek, amelyek károsítják a mielint. A sérült mielinből egyre több toxikus anyag kezd felszabadulni, elősegítve a gyulladást és pusztítva a környezetét.

A gyulladás terjedésének ördögi körforgása folytatódik.

A B-limfociták szerepe a szklerózis multiplex patogenezisében

Szerepük a szklerózis multiplex patogenezisében sokrétű. Antitesteket (intracerebrális IgG, amelyek általában oligoklonálisak), citokineket (pro-inflammatorikus TNFα és IL-6 és gyulladáscsökkentő IL-10) termelnek. Erőteljes antigénprezentáló sejtek.

Gyulladásos fókusz kialakulása

Mivel a gyulladásos reakció a mielin ellen irányul, a gyulladásos ágyban a mielin pusztulása következik be.

A gyulladásos reakció különböző mértékű. Általában körülírt. Az idegrostok károsodnak és lebomlanak.

Az idegrostok, különösen az axon degenerációjának mechanizmusa nem világos.

Azt azonban tudjuk, hogy a demielinizált idegrost elveszíti az elektromos áram vezetésére való képességét. A sérült idegrostot a limfociták felismerik, amelyek az úgynevezett perforinok segítségével képesek a rostot elvágni.

A gyulladásos lerakódások, az úgynevezett plakkok mennyisége és eloszlása egyéni.

A szklerózis multiplexre jellemző az agykamrák körüli, azaz periventrikuláris eloszlás. A lerakódások jellegzetes mintázatban, az úgynevezett Dawson-ujjakban helyezkednek el.

Kialakulnak közvetlenül az agykéreg alatt (juxtrakortikális), a tentorium alatt az agy alsó régióiban vagy a nyaki gerincvelőben is.

A sérült idegrostok regenerációja a központi idegrendszerben sajnos nem lehetséges.

Hiányoznak a növekedési faktorok és gyorsan képződik a heg. A rostok elvesztése ezért visszafordíthatatlan.

A sérült mielin helyreállítása csak a betegség korai szakaszában lehetséges. Az újonnan képződő mielin azonban vékonyabb és rövidebb. Az ismétlődő gyulladásos reakciók és a mielinben zajló destruktív folyamatok károsítják az oligodendrocitákat. A sejtek regenerációs képessége így idővel teljesen elveszik.

Ez a folyamat a beteg maradandó fogyatékosságához vezet.

A neurológiai tünetek akut megjelenése az elváltozás helyétől függ, ahol az idegpályák demielinizációja bekövetkezett, és ez határozza meg a megfelelő klinikai képet.

Látászavarok mint a szklerózis multiplex első tünete

A szklerózis multiplex leggyakoribb első tünete a látóideggyulladás.

Ez általában egyoldali látászavarban nyilvánul meg. A rendellenességhez társulhat a szem mögötti fájdalom vagy a szem oldalirányú mozgására jelentkező fájdalom. A látóideggyulladásnak két típusa van, nevezetesen az extraokuláris és az intraokuláris.

Ez retrobulbáris idegérintettség. Ez azt jelenti, hogy a gyulladt és demielinizált ideg a retina mögött helyezkedik el. Emiatt a szemészeti leletek és a beteg panaszai között ellentmondás van. A beteg látótérzavarra, néha homályos látásérzetre vagy akár látásvesztésre panaszkodik.

A szemészorvos azonban a szemészeti vizsgálat során nem látja a szemműködés nyilvánvaló károsodását.

Ha más koponyaidegek, például a szemizmokat innerváló idegek is demielinizálódnak, a betegek kettős látástól (azaz diplopiától) szenvedhetnek.

Szédülés, egyensúlyzavarok, végtagremegés, beszédzavarok.

A kisagy érintettsége a mozgáskoordináció zavarában nyilvánul meg.

A végtagok remegése is előfordulhat. A betegek úgy érzékelik, hogy képtelenek finomabb mozdulatokat végrehajtani.

A kisagy más részeinek, az úgynevezett fejlődési idősebb részeknek a károsodása a térben való bizonytalanság érzéséhez és az egyensúly megtartásának nehézségéhez vezet.

A betegek diszmetriában szenvednek, ami a célzás pontatlanságában nyilvánul meg, például a kulcslyuk eltalálásának képtelensége, a tárgyak után való nyúlás, az arc érintésekor a szem eltalálása, stb.

A beszédzavarok közé tartozik az ún. cerebrális vagy kántáló beszéd, a diszartria vagy a beszéd elmosódottsága.

A végtagok gyengesége és zsibbadása vagy gyakori botladozás.

A szklerózis multiplex egyéb tünetei közé tartoznak az érzékelési zavarok és a centrális parézis. A parézis a végtagok gyengesége, amely spaszticitással jár. A parézis különböző mértékű lehet. Erőltetéskor enyhe gyengeség jelentkezhet, amely hosszú séták alkalmával botladozásként tapasztalható, vagy túrázás vagy sportolás során nem lehet a normál útvonalakat kezelni.

A legsúlyosabb fokozat a végtag teljes mozgásképtelensége.

Vizeletürítési zavarok és nehézségek a szexuális életben

A beteg számára különösen kellemetlenek a záróizomfunkció zavarai.

Spontán módon az orvosok nem említik őket. Sok orvost aggasztanak olyan kérdések, amelyek egy fiatal beteget a helyzet magaslatára állítanának. A leggyakoribbak a vizelési zavarok. Ezek közé tartozik az úgynevezett imperatív vizelési kényszer, azaz a hirtelen vizelési inger a nedvesedéstől való félelemmel, a vizeletürítési képtelenség, a gyakori és ismétlődő vizeletürítési fertőzések vagy a vizeletinkontinencia.

A férfiak akár 60%-a szenved merevedési zavarban.

Az urológiai-neurológiai rendellenességek a krónikus neurológiai betegségben szenvedő betegek életminőségének csökkenésében a legsúlyosabb tényezők közé tartoznak.

Gyomor-bélrendszeri rendellenességek

A súlyos tünetek közé tartoznak a nyelési zavarok vagy diszfágia. Ezek a szájüregi tartalmak (folyadékok, ételek) tüdőbe való aspirációjával járnak.

Emellett a betegek gyakran szenvednek homályos hasi érzésektől, amelyeket görcsök vagy fájdalom kísér. Ezek a bélműködés és a bélmozgékonyság károsodásával járnak együtt. Nem ritka a székrekedés, a hasmenés, a székletürítési nehézség vagy a megfelelő székletürítésre való képtelenség.

A mentális egészségről és az érzelmi nehézségekről a szklerózis multiplexben

A szklerózis multiplex diagnózisa után a betegek sokkot kapnak.

Az orvos nem tudja pontosan elmagyarázni nekik, hogyan hozták magukra a betegséget, mit rontottak el az életükben, hogy nem örökölték a betegséget, vagy nem ők kapták el.

Mégis tájékoztatja őket a betegség gyors lefolyásáról és a hosszú távú kezelés szükségességéről. Rájönnek, hogy a kezelés nem gyógyítja meg teljesen a betegséget, és csak lassítja annak előrehaladását.

Nagyon gyakran böngésznek az internetes portálokon. Olyan fiatalok történeteit olvassák, akik röviddel a diagnózis felállítása után kerekesszékbe kényszerültek.

A megoldhatatlannak tűnő helyzet szorongással, depresszióval, érzelmi ingadozásokkal jár.

A betegség későbbi stádiumában a kognitív károsodás, a gondolkodás, a memória és a viselkedés nehézségei előrehaladnak.

A helyzetet súlyosbítja a kóros fáradtság, amit a betegek a betegség kezdetétől szenvednek.

A szklerózis multiplexre jellemző, hogy a fáradtság meleg időben súlyosbodik. A betegek nagyon nehezen viselik a megnövekedett környezeti hőmérsékletet.

A betegség előrehaladásának hatékonyabb nyomon követése, valamint a szklerózis multiplexben jelentkező fogyatékosság és a tünetek súlyosságának számszerűsítése érdekében kifejlesztették az úgynevezett Kurtzke-féle fogyatékossági és súlyossági skálát (EDSS).

Ez a skála hét funkcionális neurológiai rendszer károsodását értékeli.

Ezek a rendszerek a következők:

• látás
• motorikus
• törzsi funkciók
• kisagyi funkciók
• záróizmok
• érzékszervi nehézségek
• kognitív funkciók
• fáradtság

Az orvos az EDSS-érték alapján dönti el, hogy milyen kezelést válasszon. Megnézi, hogy a betegség mennyire stabil, vagy a kezelés ellenére is előrehalad-e a betegség.

A sclerosis multiplex korai diagnózisának alapja a jellegzetes tünetekkel rendelkező beteg korai felismerése, a szükséges vizsgálatok ütemezése és a betegnek a demyelinizáló betegségekre specializált központok egyikébe történő beutalása.

Mágneses rezonanciás képalkotás

Az agy és a gerincvelő mágneses rezonanciás képalkotása (MRI) az egyik legleleplezőbb vizsgálat.

Ez a képalkotó vizsgálat kimutatja a plakkoknak nevezett demyelinizáló elváltozásokat.

A lelet meglehetősen tipikus. Többszörös hiperintenzív (fényes) fókuszok találhatók az agy tipikus területein. Leggyakrabban a kamrák körül, az agykéreg alatt, az agytörzsben, a kisagyban, a látóidegeken vagy a gerincvelőben találhatók.

Fontos megfigyelni a kontrasztanyag gadolínium beadása után az elváltozások telítetlenségét. Ez az úgynevezett elváltozás-erősödés friss elváltozást jelez. Ez a betegség vagy a roham hevességét mutatja.

Lumbálpunkció

Az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata a diagnosztikai folyamat lényeges része.

Ezt lumbálpunkcióval veszik.

Különösen a fiatal betegek félnek leginkább ettől az eljárástól. Elutasítása azonban lassítja és megakadályozza a további diagnózist és végső soron a kezelést.

Ez egy viszonylag egyszerű invazív eljárás, amelyet tapasztalt neurológusok végeznek.

Körülbelül 5-10 percet vesz igénybe, és a beteg szobájában vagy a vizsgálóban végezhető.

A beavatkozás után fontos a lumbágó utáni kúra betartása. A kúra magában foglalja a 24 órás ágynyugalmat vízszintes testhelyzetben, a sok folyadékot és a koffeintartalmú italok vagy tabletták fogyasztását.

A biokémiai és citológiai alapképen kívül a lizátum laboratóriumi értékelése izoelektromos fókuszálással (IEF) az intrathecális immunglobulin (IgG) szintézisét is bizonyítja. Ez a vizsgálat, bár nem specifikus, a sclerosis multiplexes betegek több mint 90%-ánál pozitivitást ér el.

Fontos tényező a legalább két oligoklonális IgG-sáv jelenléte, amelyek csak a limfocitákban vannak jelen, a szérumban pedig nincsenek. Ez a CNS-ben megnövekedett limfocita-aktivitást jelez.

A sclerosis multiplex végleges diagnózisának meg kell felelnie az úgynevezett McDonald-kritériumoknak.

Ezeket többször felülvizsgálták, legutóbb 2017-ben. Ezek leírják az úgynevezett térbeli és időbeli disszeminációt, amely a betegség progresszióját jelzi.

A térbeli disszemináció azt jelenti, hogy az MRI-vizsgálatokon jól meghatározott helyeken új demielinizáló elváltozások vannak jelen.

Az időbeni disszemináció azt jelzi, hogy új demyelinizáló elváltozások vannak jelen, de gyulladásos elváltozások is.

A McDonald-kritériumok új definíciója az időben történő disszeminációba beletartozik egy pozitív liquorlelet, azaz egy kimutatott oligoklonális komponens vagy a G típusú immunglobulin (IgG) intrathecális szintézise. Ez a lelet szintén a CNS-ben jelen lévő gyulladásos aktivitásra utal.

E kritériumok alapján a szklerózis multiplex diagnózisa már az első mágneses rezonanciás képalkotó vizsgálat (MRI) során felállítható. Másrészt meg kell jegyezni, hogy nincs 100%-ban megbízható vizsgálat a szklerózis multiplex diagnózisának megerősítésére vagy kizárására.

Az evokált potenciálok vizsgálata

Ez egy objektív és nem invazív diagnosztikai módszer, amelyet a klinikailag csendes CNS-elváltozások kimutatására használnak.

A kiváltott potenciálok a CNS válaszát jelentik egy jól meghatározott perifériás ingerre.

Ezek tükrözik az ingerület és az információ terjedésének minőségét az idegpályán keresztül.

A következő típusokat különböztetjük meg:

• vizuális (VEP)
• szomatoszenzoros (SEP)
• auditív agytörzs (BAEP)
• motoros kiváltott potenciálok (MEP)

Sclerosis multiplexben a lelet az ingerületvezetés lelassulása vagy az idegpályán keresztüli ingerületátvitel teljes blokkolása, a jellegzetes hullámforma megváltozása vagy hiánya.

A szklerózis multiplex differenciáldiagnózisa

A szklerózis multiplexen kívül számos más betegség is előfordul demielinizáló elváltozásokkal az agyban. Ezek lefolyásukban és tüneteikben hasonlíthatnak és utánozhatják a szklerózis multiplexet.

A sclerosis multiplex helyes diagnosztikai következtetése magában foglalja e leggyakoribb betegségek kizárását:

• Paraneoplasztikus szindrómák
• Az agy vagy a gerincvelő daganatai
• CNS-limfóma
• A nyaki vagy mellkasi gerincvelő kompressziójával járó diszcepathia
• Arteriovenosus érrendellenességek
• Neuroborreliosis
• CNS-vaszkulitisz
• Reumatoid artritisz
• Örökletes gerincvelői/spinocerebelláris ataxia
• Felnőttkorban kezdődő leukodisztrófia
• Mitokondriális betegségek
• Stroke
• B12-vitamin- és folsavhiány
• Cöliákia
• Hepatitis B
• Fabry-kór
• Thyreopathia
• Haematológiai betegségek (trombofília, monoklonális gammopátia, antifoszfolipid szindróma)
• Poszt-traumás demielinizáció

A szklerózis multiplex klinikai lefolyásában különbséget kell tenni a klinikailag izolált szindróma és a definitív szklerózis multiplex között.

A klinikailag izolált szindróma (CIS) a legelső roham, a neurológiai tünetek első epizódja. Ezt a központi idegrendszer demielinizáló elváltozása okozza, amely az agy és a gerincvelő központjait érinti a betegségnek tulajdonítható helyen.

Ezeknek az első tüneteknek legalább 24 órán át kell tartaniuk.

A legtöbb esetben a következő időszakban a szklerózis multiplex egy meghatározott formája alakul ki, leggyakrabban a szklerózis multiplex relapszáló-remittáló formája. Nagyon fontos a CIS korai felismerése és a kezelés mielőbbi megkezdése.

A definitív szklerózis multiplexet a lefolyás alapján több formára osztjuk

1. A szklerózis multiplex relapszáló-remittáló formája (RRSM)

Az esetek körülbelül 85%-ában fordul elő.

A betegség úgynevezett rohamaival jellemezhető. A tünetek akut kezeléssel (leggyakrabban kortikoterápiával) történő megszűnése után a beteg klinikai állapota teljesen vagy kellőképpen helyreáll. Ezt követi egy változó hosszúságú tünetmentes időszak, amelyet remissziónak nevezünk.

Ez a rohamok és a remissziós időszakok váltakozásából álló szakasz körülbelül 10-15 évig tart.

Ezután a betegség átmehet a másodlagos krónikus progresszív formába (SPSM).

2. A szklerózis multiplex szekunder progresszív formája (SPSM)

Minden egyes ataxia után csak hiányos remisszió következik be. A klinikai állapot fokozatosan romlik, az egyes neurológiai területek fogyatékossága elmélyül, és a beteg rokkantsága egyre kifejezettebbé válik (EDSS-szám növekszik).

Az SPSM diagnózisát visszamenőlegesen, az RRSM kezdeti lefolyása utáni progresszív romlás jelenléte alapján állítják fel.

3. A sclerosis multiplex primer progresszív formája (PPSM)

A betegek körülbelül 10%-ánál a betegség kezdetétől tartós klinikai romlás tapasztalható.

A lefolyás rohamok nélkül zajlik, azaz romló állapotú, majd nyugalmi időszakok nélkül.

Sclerosis multiplex és terhesség

A szklerózis multiplex általában fiatal nőket érint, akik reproduktív időszakuk csúcsán vannak. Ezért természetes, hogy a betegek aggódnak a terhesség lefolyása miatt. Hogyan befolyásolja a betegség a terhességet, a féléves kort vagy a szoptatást?

Az egyik fő kérdés a terhesség és a szklerózis multiplex kezelés összeegyeztethetősége, valamint az egészséges újszülött születésének lehetősége.

A szklerózis multiplex önmagában nem növeli a terhesség alatti szövődmények kockázatát.

A kezelés folytatása jelenthet kockázatot. Ezért minden DMT-ben szenvedő betegnek prioritást kell adnia a tervezett terhességnek, és előzetesen konzultálnia kell neurológusával.

A múltban a terhesség nem volt ajánlott a szklerózis multiplexben szenvedő betegek számára a megnövekedett visszaesés kockázata miatt.

Napjainkban egyes szerzők szerint a terhességet inkább a betegség progresszióját védő tényezőnek tekintik. Ezt az úgynevezett feto-uterinális immuntoleranciával magyarázzák.

A pro-inflammatorikus Th1 limfociták aktivitása csökken, és a gyulladáscsökkentő Th2 limfociták aktivitása nő.

A szklerózis multiplexben szenvedő terhes nőknél nem volt szignifikáns különbség a terhesség hosszában, a magzat virágzásában vagy az újszülött születési súlyában. A szülés konkrét típusa (természetes vagy császármetszés) az egyes betegek neurológiai és nőgyógyászati leleteitől függ.

Az epidurális érzéstelenítés alkalmazása nem ellenjavallt.

A kiújulás előfordulása szempontjából a legkockázatosabb időszak a szülés után 3-6 hónappal következik be.

A prolaktin magas szintje miatt, amely gyulladáskeltő hatású és növeli a visszaesés kockázatát, a 4 hónapnál hosszabb ideig tartó szoptatás nem ajánlott.

A szülés utáni 6. hónaptól a nőnek újra kell kezdenie a terhesség előtt szedett DMT szedését.

Sclerosis multiplex és védőoltás

A védőoltás fontos mérföldkő az emberiség történetében. A fertőző fertőző betegségek megelőzésében pótolhatatlan helyet foglal el. Ezért jogos a kérdés, hogy az autoimmun jellegzetességeket hordozó betegségekben, mint amilyen a szklerózis multiplex is, mennyire indokolt az alkalmazása.

Először is, van egy kockázat-haszon mérlegelés.

A nem élő törzseket tartalmazó vakcinákkal történő oltás nem jár a káros hatások nagy kockázatával. Ezzel szemben az élő attenuált (legyengített) mikroorganizmusokat tartalmazó vakcinák a legyengült immunrendszerrel rendelkező személyeknél fertőzésveszélyt hordozhatnak.

A szklerózis multiplex kezelésében alkalmazott DMT-k csökkenthetik a vakcina hatékonyságát vagy növelhetik a fertőző szövődmények kockázatát.

Ezért a vakcinázást óvatosan kell megközelíteni, és a beteg állapotának, immunprofiljának és betegségaktivitásának egyéni értékelését kell elvégezni. Ha a vakcinázás szükséges, nem élő vakcinák alkalmazása ajánlott.

Súlyos visszaesés esetén legalább 4-6 hetet kell várni a remissziós időszakra.