- solen.sk - Inzulinok a cukorbetegség kezelésében
- solen.sk - AZ 1. TÍPUSÚ DIABETES MELLITUS MEGELŐZÉSÉNEK ÉS KEZELÉSÉNEK AKTUÁLIS TENDENSEI DIABETES MELLITUS 1. TÍPUSÚ DIABETES MELLITUS ALATT
- solen.cz - DIABETES MELLITUS: AKTUÁLIS NÉZETEK DIABETES MELLITUS: AKTUÁLIS NÉZETEK A PATHOGÉNEZISRŐL, A KLASZIFIKÁCIÓRÓL ÉS A KEZELÉSRŐL
- solen.sk - A 2-es típusú diabetes mellitus új kezelési lehetőségei
- solen.sk - A 2-es típusú diabétesz MELLITUS KEZELÉSE
- ncbi.nlm.nih.gov - Fiataloknál jelentkező érési diabétesz
- mayoclinic.org - Látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél (LADA): mi ez?
- healthline.com - A cukorbetegség új gyógyszeres kezelési lehetőségei
- pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Inzulinterápia a 2-es típusú cukorbetegségben
- pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - 2-es típusú cukorbetegség: az inzulin szerepe
Cukorbetegség: miért fordul elő, mik a cukorbetegség tünetei és szövődményei?
A cukorbetegség korunk leggyakoribb anyagcsere-betegsége. A megemelkedett vércukorszintnek (hiperglikémia) számos oka és következménye van.
Leggyakoribb tünetek
- Acetonos szájszag
- Malaise
- A szeméremszőrzet elvesztése
- Lábfájdalom
- Gyakori vizelés
- Gyakori vizelési inger
- Hányinger
- Cukor a vizeletben
- Hasmenés
- Emésztési zavarok
- A sziget
- Vakság az egyik szemére
- Bizsergés
- Szemirritáció
- Lassú sebgyógyulás
- Erekciós zavarok
- Memóriazavarok
- Tudatzavarok
- Hangulati zavarok
- Tremor
- Rügyek
- Vakság
- Hideg végtagok
- Izomgyengeség
- Viszkető bőr
- Viszkető fejbőr
- Fáradtság
- Hányás
- Magas vérnyomás
- Vörösödő bőr
- Homályos látás
- A látás romlása
- Fokozott étvágy
- Emelkedett vércukorszint
Jellemzők
A cukorbetegség korunk egyik leggyakoribb anyagcsere-betegsége.
A cukorbetegség krónikus szövődményei közé olyan súlyos betegségek tartoznak, mint a diabéteszes retinopátia, a nefropátia, a neuropátia és a diabéteszes láb, amely gyakran a végtagok úgynevezett szalámiamputációját eredményezi.
Hasonlóképpen ezek a szövődmények a kezeletlen cukorbetegség következményei.
A cukorbetegség krónikus szövődményei progressziójának lassításának alapelve a normál glikémiás szint fenntartása, a testsúly csökkentése és az egyéb szív- és érrendszeri kockázati tényezők, mint például a magas vérnyomás vagy a dohányzás befolyásolására való törekvés.
A betegségre jellemző az emelkedett vércukorszint, az úgynevezett hiperglikémia. A hiperglikémiának különböző okai és számos következménye lehet.
A hiperglikémia akkor következik be, ha a táplálékkal felvett glükóz nem jut el a vérből a sejtekbe, ahol az élet fő energiaforrásaként felhasználásra kerül. A glükóz az úgynevezett extracelluláris térben, azaz a vérben marad.
A táplálkozásban a legfontosabb glükózforrások a keményítő, a szacharóz és más szénhidrátok. A szervezetnek saját glükóztartalékai is vannak, amelyeket éhezés esetén hatékonyan fel tud használni.
A májban tárolt glikogén a fő glükózforrás. A folyamatot, amelynek során a glikogén glükózzá bomlik, glikogenolízisnek nevezzük. Ez a máj sejtjeiben (hepatocitákban) zajlik.
Egy másik mód, ahogy a szervezet segíthet magának, ha a táplálékban szénhidráthiány van, az a glükoneogenezisnek nevezett folyamat.
Ez a glükóz "előállítása" nem-szacharid vegyületekből, például fehérjékből, a májban és a vesékben. A szervezet akár 100 gramm glükózt is elő tud állítani ilyen módon.
A szervezetet érő nagy stressz időszakaiban, például súlyos fertőzések során a termelés napi 400 grammra emelkedik.
A szervezet a táplálékkal bevitt glükózt használja fel, de 5 óra koplalás után elkezdi saját forrásait, a fent említett glikogént és a nem szacharid forrásokat glükózzá alakítani.
A szervezet legnagyobb glükózfogyasztója az agyunk. 100-150 gramm glükózra van szüksége naponta.
További éhes glükózfogyasztók az izom- és zsírsejtek. Ezek teszik ki a test összes sejtjének mintegy felét. A glükóz glükózszállítók - GLUT-ok - segítségével jut a sejtekbe.
Az izom- és zsírsejtekbe glükózt szállító glükóztranszportereket GLUT4-nek hívják. Ezek a GLUT4 transzporterek az egyetlenek, amelyek működéséhez inzulinra van szükség. A többi glükóztranszporter inzulinfüggetlen, és inzulin nélkül is működnek.
Ebből következik, hogy testünk sejtjeinek legalább a fele, az izom- és zsírsejtek, nem kapják meg az energiaellátásukat glükóz formájában, hacsak nincs megfelelő mennyiségű inzulin a vérben, vagy annak hatása nem elégséges.
A fel nem használt glükóz tovább kering a vérben, és minden egyes táplálékfelvétellel a glikémiaszint emelkedik.
A glükóz ozmotikusan aktív anyag. Ez azt jelenti, hogy vizet vonz. A vese a megnövekedett ozmolalitásra a vízkiválasztás fokozásával reagál, ami nagyobb mennyiségű vizelet gyakori vizeletürítését, a szervezet kiszáradását és fokozott szomjúságérzetet okoz.
A vérben rendelkezésre álló nagy mennyiségű glükóz más építőelemekre, például a fehérjékre is hatással van. Ezek glikáción mennek keresztül, és úgynevezett glikációs végtermékeket - AGE-ket - képeznek. Ezek az anyagok nehezen oldódnak, és lebontásukat az enzimek nem segítik.
Mivel feleslegben vannak, és a szervezet nem tudja felhasználni őket, ezek a termékek elkezdenek raktározódni a különböző szervekben, például a vesékben.
Az AGE-k (a glikáció végtermékei) a cukorbetegség késői krónikus szövődményeinek okozói.
Okoz
A hiperglikémia kialakulásának oka alapján a cukorbetegséget a következő típusokra osztjuk:
- I. típusú diabetes mellitus.
- II. típusú diabetes mellitus
- A diabetes mellitus egyéb típusai
I. típusú diabetes mellitus
Az I. típusú diabetes mellitus a cukorbetegség olyan típusa, amelyben abszolút inzulinhiány áll fenn.
A cukorbetegek mintegy 10%-a I-es típusú diabetes mellitusban szenved.
Az inzulin a hasnyálmirigy által termelt hormon, amelyet a Langerhans-szigetek béta-sejtjei választanak ki. Ha ezek a sejtek autoimmun folyamat következtében károsodnak vagy elpusztulnak, nem képesek inzulint termelni és kiválasztani.
A cukorbetegség kialakulásához a Langerhans-szigetek legalább 80-90%-ának el kell vesznie. Ha ilyen kevés béta-sejt marad, a szervezet már nem képes elegendő inzulint termelni, és a cukorbetegség tünetei teljesen nyilvánvalóvá válnak.
Az autoimmun gyulladást inzulinitisznek nevezzük. Az autoimmun reakció alapelve a meglévő genetikai hajlam (a DR3 és DR4 HLA gének jelenléte) és egy kiváltó tényező, mint például Coxackie B vírusfertőzés, parotitis vírus, influenza, kanyaró vagy más stresszes külső kockázati tényező.
Az autoimmun gyulladást az immunsejtek közvetítik:
- limfociták, különösen a CD4+ és CD8+ tulajdonságokkal rendelkező Th-1 limfocita populáció.
- makrofágok
A sejtes immunitás mellett a humorális immunitás is részt vesz az autoimmun folyamatban. A cukorbetegséggel összefüggő autoantitestek fokozatosan keletkeznek.
Ezek nem játszanak közvetlen szerepet a béta-sejtek pusztulásában, de a diagnosztikában az autoimmun gyulladás aktivitásának monitorozására használják őket.
Az I. típusú diabetes mellitus egy élethosszig tartó betegség, amelyet általában gyermekkorban diagnosztizálnak, leggyakrabban 4 éves korig. Minél fiatalabb az életkor az autoimmun pusztítás kezdetén, annál gyorsabb a folyamat és annál gyorsabban manifesztálódik a cukorbetegség.
II. típusú cukorbetegség
A II. típusú diabetes mellitusra az inzulinrezisztencia vagy a relatív inzulinhiány jellemző.
Ennél a diabétesztípusnál elegendő inzulin van jelen a vérben, de a sejtek nem reagálnak rá. Ezért nem történik meg a glükóz sejtbe történő átvitele.
Az 1960-as években az inzulinrezisztenciát olyan állapotként definiálták, amelyben az inzulin normális koncentrációja a sejtek csökkent biológiai válaszát eredményezi.
Ezt a felfedezést Berson és Yallow, két tudós tette, akik az inzulinmolekulát radiokromatográfiával jelölték és tanulmányozták biológiai viselkedését az emberi szervezetben.
A cukorbetegség egyéb típusai
- Endokrin cukorbetegség - A hiperglikémia egyes endokrin betegségekben is előfordul, mint például pajzsmirigybetegség, Cushing-szindróma, akromegália, feokromocitóma, hiperaldoszteronizmus, szomatinosztatin és glükagon.
- Cukorbetegség a hasnyálmirigy betegségeiben - Ezek olyan betegségek, amelyekben a béta-sejtek károsodása következik be, például krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, hasnyálmirigyrákban és cisztás fibrózisban.
- MODY - A béta-sejtek genetikai rendellenessége olyan cukorbetegséget eredményez, amely okát tekintve az 1-es típusú cukorbetegséghez (abszolút inzulinhiány) hasonlítható, de klinikailag csak felnőttkorban, 30 éves kor körül válik nyilvánvalóvá. A későbbi kezdet miatt kapta angol nevét - Maturity Onset Diabetes in the. Azonban későbbi életkorban jelentkezik, innen a látens kifejezés. Szintén abszolút inzulinhiányt eredményez. A betegség azonban sokkal lassabban alakul ki, így a diagnózis után több évvel sem kell inzulinkezelést kezdeni.
- Terhességi cukorbetegség - Ez a diabétesztípus a 2-es típusú cukorbetegséghez hasonló. Normális vagy fokozott inzulinelválasztás mellett a sejtek inzulinrezisztenciája miatt hiperglikémia van jelen a vérben. A cukorbetegség ezen típusának oka a terhesség és a placenta hormonjai, különösen a kortizol és az úgynevezett humán placenta laktogén. E hormonok kiválasztása a második trimeszter kezdete körül tetőzik. A terhes nők mintegy 3%-a szenved terhességi cukorbetegségben, és a 2-es típusú cukorbetegség gyakoriságához hasonlóan ennek a diabétesztípusnak az előfordulása is növekszik.
- Gyógyszer okozta cukorbetegség - Bizonyos gyógyszerek másodlagos cukorbetegséget idézhetnek elő. Ezek közé tartoznak a glükokortikoidok, a tiazid diuretikumok, a diazoxid, a béta-adrenolitikumok, az interferonok és így tovább.
tunetek
A cukorbetegség tünetei a vércukorszint és a cukorbetegség típusától függően változnak. A prediabéteszben vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy egyáltalán nem jelentkeznek a hiperglikémia tünetei, és csak klinikai tünetekről számolnak be a cukorbetegség szövődményeivel.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a tünetek általában gyorsabban jelentkeznek és súlyosabbak.
A cukorbetegség tünetei közé tartoznak:
- Fokozott szomjúság
- Gyakori vizelés
- szélsőséges éhségérzet
- Megmagyarázhatatlan fogyás
- Ketonok jelenléte a vizeletben (a ketonok a fehérjebontás melléktermékei, amelyek a rendelkezésre álló inzulin hiányában keletkeznek).
- Fáradtság
- Ingerlékenység
- Homályos látás
- Rosszul gyógyuló sebek
- Gyakori fertőzések, például íny- vagy bőrfertőzések és hüvelyi fertőzések.
A hiperglikémia akut és krónikus szövődményeinek tünetei
A DM akut szövődményei
- A diabéteszes ketoacidózis az 1-es típusú cukorbetegség akut, életveszélyes szövődménye, amelyben a beteg eszméletét veszti vagy akár kómába esik. Az inzulin abszolút hiánya okozza, ami hiperglikémiát, hiperozmolalitást és dehidrációt okoz. A szervezet ketontest-termelése megnő, ami a szervezet belső környezetének 6,8-as pH-ra savasodásával járó ketoacidózishoz vezet, ami végzetes. A kezelés inzulin beadása, rehidráció és káliumpótlás.
- Hiperglikémiás hiposzmoláris nectoacidosis szindróma - a 2-es típusú cukorbetegség tipikus szövődménye, amelyben inzulinszekréció van jelen. Nincs ketontestek termelődése, de a vércukorszint emelkedik. Ez dehidrációt és fokozott folyadékvesztést okoz a vesék által.
Az állapot lassan, néha napok és hetek alatt alakul ki. Előrehaladott stádiumban a betegeket hipovolémiás sokkban, vesekárosodással és agyödémával szállítják kórházba.
A kezelés főként rehidrálásból és inzulin beadásából áll. Bár e szövődmény kezelése mára javult, a betegek mintegy 10%-a még mindig meghal.
- Hipoglikémiás kóma - ez az inzulin vagy egyes antidiabetikus gyógyszerek túladagolása után következik be.
A hipoglikémia megnyilvánulásai:
- Fokozott izzadás
- fokozott szívverés
- a végtagok remegése
- koncentrációs zavarok
- elviselhetetlen éhség
- zavarodottság
- kóma
A kezelés glükóz beadásából áll.
Olvassa el a cikkeket is:
- Vércukorszint: mennyire normális és mi a hiperglikémia/hypoglikémia?
- Hipoglikémia.
- Hiperglikémia: Hogyan jelentkezik a túlzott vércukorszint és mi a kezelés?
- Vérnyomás, pulzus vagy légzés otthoni mérése (és a glikémia). Hogyan ismerjük meg az értékeket?
A DM krónikus szövődményei
- Diabéteszes nefropátia - ez egy krónikus vesekárosodás, amely AGE-ket és magas vérnyomást okoz. Az első szakaszban a vesék a legkisebb mennyiségű fehérjét a vizeletbe ürítik (mikroalbuminuria). A betegség előrehaladtával egyre több fehérje választódik ki a vizeletbe. Nephropathia alakul ki, amely veseelégtelenségben végződik.
- Diabéteszes retinopátia - a betegség proliferatív formája károsítja a látást. Vakság is előfordulhat.
- Diabéteszes neuropátia - számos formája van, az érzékszervi neuropátiától a motoros, fájdalmas formán át a vegetatív neuropátiáig. Gyakran a neuropátia a cukorbetegség első tünete, de évekig tünetmentes.
- Diabéteszes láb - ez elsősorban a diabéteszes neuropátia súlyosbodásának, a láb csökkent érzékenységének, a korlátozott mikrocirkulációnak a szövődménye, amely krónikus sérülésekkel párosul, például nem megfelelő méretű cipő viselésekor. Rosszul gyógyuló, gyulladt sebek alakulnak ki. A végtagon fekély, flegma vagy üszkösödés alakul ki.
Érdekes információk a cikkekben:
Diagnosztika
A cukorbetegséget a legtöbb esetben a krónikus szövődmények kialakulásakor vagy véletlenül, rutinszerű vérvizsgálatok során, illetve más betegség diagnosztizálásakor diagnosztizálják.
A vérvizsgálat során emelkedett glükózszint, úgynevezett hiperglikémia mutatkozik.
A normális éhgyomri vércukorszint 3,3-5,6 mmol/l között mozog.
A nap folyamán bármikor véletlenszerűen mért vércukorszint nem lehet magasabb 7,8 mmol/l-nél.
Ha 11,1 mmol/l feletti random glükózértéket vagy 7,0 mmol/l feletti ismételt éhgyomri glükózértéket mérnek, a cukorbetegség diagnózisa egyértelműen felállítható.
Határértékek mérésekor orális glükóztolerancia-tesztet (oGTT) kell végezni úgy, hogy a betegnek édes vizes oldatot és 75 gramm glükózt adnak inni. 120 perc elteltével értékelik a glikémiát.
Ha a glükózszint 11,1 mmol/l felett van, akkor a cukorbetegséget igazolják. 7,8 mmol/l alatti értékek esetén nincs cukorbetegség, és a beteg csak megfigyelés alatt maradhat.
A 7,8-11,1 mmol/l közötti határértékek csökkent glükóztoleranciára utalnak.
Az aktuális glikémián kívül a rendszeres cukorbeteg-ellenőrzés részeként célszerű a glikált hemoglobin értékeket is ellenőrizni, amelyek inkább a cukorbetegség hosszú távú kompenzációjára utalnak.
A glikált hemoglobin a hemoglobin végterméke, amelyhez egy glükózmolekula kapcsolódik. A glükóz hemoglobinhoz való kötődése egy olyan folyamat, amely az élet során rendszeresen végbemegy, de a glikémiás értékektől függ.
Tartósan magas vércukor-koncentráció esetén a hemoglobin glükózmolekuláknak való kitettsége meghosszabbodik, ami elősegíti egymáshoz való kötődésüket.
Így nyomon követhető, hogy az elmúlt kb. 6-8 hétben milyen volt a vércukorszint. Ezután az idő elteltével a vörösvértestek, és így a hemoglobin is kicserélődik.
Tanfolyam
Az 1-es típusú cukorbetegség általában csecsemőkorban jelentkezik. A gyermek fokozott fáradtságtól, szomjúságtól, gyakori vizeléstől szenved, és megmagyarázhatatlan éhségérzete vagy étvágytalansága lehet.
Nem ritkán a gyermekkori hiperglikémia súlyos hasi fájdalmakkal jelentkezik, amelyek hirtelen fellépő hasi szélütést, vakbélgyulladást vagy akut gyomorhurutot utánozhatnak.
Ha az 1-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálják, akkor ez egy élethosszig tartó betegség, amely inzulinhasználatot igényel.
A 2-es típusú cukorbetegséget felnőttkorban diagnosztizálják, leggyakrabban 50 éves kor után. Megjelenési aránya az örökletes és környezeti tényezőktől, például az életmódtól és a táplálkozástól függ.
Nem ritkán a 2-es típusú cukorbetegség rejtett betegségként jelentkezik, amelyet csak a szövődmények megjelenésekor diagnosztizálnak, például a kellemetlen diabéteszes neuropátia, a nefropátia vagy a diabéteszes retinopátia során fellépő látáskárosodás megjelenésekor.
A cukorbetegség krónikus szövődményei progressziójának lassításának alapelve a normál glikémiás szint fenntartása, a testsúly csökkentése és az egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezők, például a magas vérnyomás vagy a dohányzás befolyásolására való törekvés.
Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.
Hogyan kezelik: Cukorbetegség - Diabetes mellitus
A cukorbetegség kezelése: gyógyszerek, inzulin, diéta. Gyógyítható-e?
Mutass többet